Хвороба Крона – проблема сучасної гастроентерології

Хвороба Крона (ХК) є трансмуральним, переважно гранулематозним запаленням, яке може уражати будь-який відрізок ШКТ від ротової порожнини до ануса включно.

Типовими для цього захворювання є сегментарні запальні зміни, розділені ділянками здорової тканини. Запальний процес розпочинається у слизовій оболонці, поступово уражає усі шари стінки ШКТ, призводить до її руйнування та фіброзу і утворення нориць та стенозів. Етіологія невідома.

Хвороба має хронічний багаторічний перебіг, зазвичай чергуються періоди загострень та ремісій, однак часто симптоми спостерігаються постійно та спричинюють значну інвалідизацію і необхідність виконання хірургічної операції з приводу ускладнень захворювання (60 % хворих через 10 років); рецидиви після оперативного лікування — до 70 %.

Загальні симптоми: загальна слабкість, лихоманка (у ≈30 %), втрата маси тіла (внаслідок недостатнього харчування або синдрому мальабсорбції).

Симптоми, залежно від локалізації:

• ротова порожнина — біль, афти, виразки;
• стравохід — дисфагія, одинофагія;
• шлунок і дванадцятипала кишка — біль у животі, блювання (симптоми нагадують виразкову хворобу або пілоростеноз);
• товстий кишківник (у 20 % пацієнтів — ізольовані зміни, у 30–40 % випадків — одночасне ураження тонкого кишківника) — симптоми можуть нагадувати ВК; найчастішим і у 50 % випадків першим симптомом є діарея (рідко з макроскопічними домішками крові), часто — біль у животі, особливо у випадку ураження сліпої та клубової кишок;
• класична форма з ураженням кінцевого відділу клубової кишки (40–50 % хворих) — початок, зазвичай, прихований, рідше — гострий, що нагадує апендицит. Інколи першими симптомами є: анемія, лихоманка нез'ясованої етіології, згинальна контрактура у правому стегновому суглобі, спричинена ретроцекальним абсцесом. Зазвичай, домінує біль у животі та діарея. Рідко наявність домішок крові у калі, але також можуть спостерігатись дьогтеподібні випорожнення. У ≈30 % хворих у правому нижньому квадранті черевної порожнини пальпується пухлина. Обширне ураження тонкого кишківника призводить до синдрому мальабсорбції — зі стеатореєю, анемією, гіпопротеїнемією, авітамінозом (особливо, В₁₂) та електролітними порушеннями; з часом розвивається гіпотрофія та кахексія, а у пацієнтів із гіпоальбумінемією — набряки. 
• ділянка ануса — періанальні бахромки (англ. — perianal skin tags), виразки, тріщини, абсцеси та періанальні нориці; виявляються у 50–80 % хворих із ураженням товстого кишківника, можуть бути першими симптомами захворювання;

Діагностика:

1. Лабораторні дослідження: допоміжні при виявленні та визначенні ступеняю дефіцитів та при оцінці активності патологічного процесу: анемія, лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ, підвищена концентрація СРБ, гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією, гіпокаліємія;
2. визначення антитіл до Saccharomyces cerevisiae (ASCA) — виявляється у 60% випадків, на відміну від НВК; та визначення pANCA (перинуклеарні антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла)  - які визначаються у майже 60% хворих НВК, на відміну від ХК, де вони присутні лише у 10%.
3. УЗД, КТ і МРТ — виявляють абсцеси та нориці, та можна візуалізувати стінку кишківника, оцінити її товщину та діаметр її просвіту; чутливість КТ і МРТ при діагностиці ХК ≈80 %.
4. Ендоскопічні методи дослідження – дають можливість оцінити візуально вид і обсяг запальних змін слизової оболонки ШКТ, в окремих випадках надають можливість провести забір біоптатів, дилатацію звужень, а також затамування кровотечі.
5. Гістологічне дослідження: немає патогномонічних гістологічних ознак; у 60 % випадків у стінці кишківника — неказеозні гранульоми з епітеліоїдних клітин, гігантських багатоядерних клітини типу Пирогова-Лангханса і лімфоцитів.
6. Мікробіологічне дослідження: калу, зокрема для виключення інфекції, спричиненої C. difficile. 

Лікування:

1. Аміносаліцилати: 4-5 г/д в фазі загострення, в стані ремісії дозу зменшують до 2 г/д.
2. Глюкокортикоїди:п/о будесонід, преднізон або преднізолон;ректально — гідрокортизон у складі супозиторіїв або клізм при НВК.
3. Імуносупресивні препарати: азатіоприн, меркаптопурин, метотрексат, циклоспорин.
4. Біологічні препарати: інфліксімаб, адалімумаб, ведолізумаб, етролізумаб, тофацитиніб.

• Навчально-науковий інститут післядипломної освіти та доуніверситетської підготовки